М.М. Серых, Л.П. Дряглина, И.Ф. Васильева, Т.А. Лисичкина.
Куйбышевский государственный университет.
У белых беспородных крыс в возрасте 4 и 18 месяцев исследовали белки мембран, активность митохондриальной АТФ-азы и интенсивность процессов перекисного окисления липидов печени. Белки мембран солюбилизировали неионогенным детергентом тритоном Х-100 (ТХ-100) и анионогенным детергентом додецилсульфатом натрия (ДДС),
Полученные результаты свидетельствуют о том, что при старении в печени крыс не наблюдается существенных изменений в содержании примембранного белка, экстрагируемого ТХ-100 (44,00+4,77 мг белка на 1 г печени у крыс 4-месячного и 39,19+2,80 мг белка на 1 г печени у крыс 18-месячного возраста). С возрастом животных наблюдается достоверное уменьшение количества белка, солюбилизэированного ДДС (56,91+-6,25 мг белка на 1 г печени у крыс 4-месячного и 37,43+-5,21 мг белка на 1 г печени у крыс 18-месячного возраста). Интегральные белки мембран печени у крыс 4- и 18-месячного возраста имеют молекулярный вес от 20 тыс. до 60 тыс. Однако при старении животных изменяется их соотношение в сторону увеличения количества белков с молекулярным весом от 30 тыс. до 40 тыс. за счет уменьшения доли белков с молекулярным весом от 20 тыс, до 30 тыс.
Активность митохондриальной АТФ-азы 18-месячных крыс в 1,2 раза ниже чем у 4-месячных (12,6 мкм неорганического фосфора у 4-месячных и 10,2 мкм неорганического фосфора у 18-месячных крыс), что может свидетельствовать о снижении интенсивности энергетических процессов в печени животных в связи с возрастом.
Интенсивность процессов пере кислого окисления липидов у крыс в возрасте 4 месяцев равна 0,117 нмолей на пробу, у крыс в возрасте 18 месяцев - 0,053 нмолей на пробу, т.е. в 2 раза ниже, чем у молодых животных.
Отмеченные сдвиги в солюбилизации белков додецилсульфатом натрия и интенсивности перекислого окисления липидов, свидетельствующие об уменьшении интенсивности свободно-радикального перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот фосфолипидов, отражают, по-видимому, изменения в гидрофобном белок-липидном комплексе мембран.
См. также:
Возможные физиологические механизмы регулирования видовой продолжительности жизни
Изменение активности ферментов при старении дрозофилы
Стимуляция иммуногенеза у молодых и старых мышей с помощью кровопотери
Возрастные изменения в иммунном ответе долгоживущих мышей (CBA*C57BL)F1 гибридов
Возможные механизмы изменения содержания митохондрий на разных стадиях индивидуального развития
Возрастные особенности липолиза и перекисного окисления липидов в жировой ткани при голодании
Значение возрастного фактора на фармакокинетику аминазина в организме и коррекция нарушенных обменных процессов с помощью глутатиона
Старение и двигательный режим
Некоторые методологические аспекты проблемы искусственного увеличения видовой продолжительности жизни людей
Место проблемы искусственного увеличения видовой продолжительности жизни в марксистской классификации наук
...
Обсудить на форуме
