Л.В. Комаров.
Институт общей генетики АН СССР, Москва.
О построении единой общебиологической теории старения можно говорить только в том случае, если в основе старения организмов всех существующих видов лежит одна и та же первопричина. Кроме того, общебиологическая теория должна объяснять все проявления старения на всех уровнях, начиная с молекулярного, в организмах множества существующих видов и объяснять отсутствие старения у тех видов, у которых его нет. Из числа многих типов старения, имеющихся в живой природе, мы рассмотрим здесь наиболее необычные формы старения, не получившие достаточного объяснения с помощью существующих теорий старения.
Согласно общебиологической теории старения, в основе старения, как и в основе созревания, лежат запрограммированные в геноме несоответствия (и их степени) между поступлением метаболитов в те или иные звенья процессов жизнедеятельности и их расходованием. Возникающие при старении отклонения характеристик организма от оптимума являются следствием имеющихся поступление - расход несоответствий и предназначены для самоуничтожения организма в наиболее целесообразные, с точки зрения интересов вида, сроки. Видовые сроки жизни программируются в принципе так же, как и другие видовые признаки, т.е. через синтез соответствующих белковых молекул. Однако способ программирования старения в большинстве случаев отличается от способа программирования созревания: для обеспечения развития старения не требуется каких-либо специальных переключений в геноме, дополнительных к тем, которые производились по программе созревания. Переключения в геноме по программе созревания одновременно обеспечивают и развитие старения. Особенно чётко это обстоятельство прослеживается на примере старения созревших уже безъядерных эритроцитов. Созревание эритроцита, как и остальных клеток, требует сиюминутного участия генома. Но когда в геноме созревающего эритроцита произошло последнее переключение, и программа созревания выполнена, то ядро вместе с хромосомами выбрасывается из эритроцита. Тем не менее старение эритроцита развивается по заданному плану и приводит эритроцит к запрограммированной в определённый срок гибели: старение и срок гибели эритроцита были предопределены в той генетической программе, которая действовала во время- созревания эритроцита и теперь продолжает осуществляться, но уже в отсутствие генома. Именно геном задал определённые степени поступление-расход несоответствий, определяющие срок жизни эритроцитов. У клеток, всю свою жизнь сохраняющих генетический аппарат в действующем состоянии, старение запрограммировано в принципе также. С "момента" достижения зрелости развитие старения идёт при тех же включённых и тех же заблокированных генах, которые имелись в "момент" достижения зрелости. В период старения у большинства видов уже не происходит каких-либо переключений в геноме для обеспечения темпа старения, присущего* организмам данного биологического вида. Этот темп, как и в случае эритроцитов, был задан в периоде созревания. Для того, чтобы обеспечить наиболее целесообразный темп старения, а, следовательно, и наиболее целесообразную продолжительность жизни, оказывается возможным ограничиться теми переключениями в геноме, которые обеспечивают созревание. Только у некоторых, немногих, видов животных предусмотрено по завершении созревания ещё одно или, может быть, несколько дополнительных переключений в геноме, имеющих уже отношение только к программе старения. Например, у некоторых лососёвых, миног, гибнущих сразу же после нереста; у самцов сумчатых млекопитающих из рода "Antechinus" (Тейлор и Калаби, 1974) и др. Эти дополнительные переключения обеспечивают резкое изменение поступление-расход несоответствий и тем самым стремительное развитие старения и быструю гибель животных. У некоторых видов насекомых, например, подёнок, веснянок, веерокрылых и др., скоротечность имагинальной стадии их жизни достигается посредством появления в ходе эволюции этих видов недоразвитости ротового аппарата, что также ведёт к возникновению крайних степеней поступление-расход несоответствий.
Различия в развитии проявлений старения организмов разных биологических видов могут определяться различиями в степенях поступление-расход несоответствий в одних и тех же иди разных звеньях процессов жизнедеятельности.
У некоторых видов животных выпадение очередного переключения в геноме по программе созревания ведет к остановке процесса созревания и началу реализации программы старения ещё до наступления полной зрелости. Так, например, происходит у амблистом, способных к размножению в личиночной стадии. У пчёл выпадение определённого числа переключений по программе созревания ведёт к остановке развития самок. Образующиеся таким путем рабочие пчёлы имеют во много раз более короткую продолжительность жизни, чем зрелые самки. У некоторых видов кровососущих клещей (Павловский, Скрыник, 1956, 1960), вследствие выпадения очередного переключения в геноме по программе созревания, темп развития старения может, наоборот, замедлиться настолько, что продолжительность жизни насекомых возрастает в несколько раз.
С позиции общебиологической теории старения, у животных с непрекращающимся ростом (Бобринский и др., 1966) старение начинается с момента достижения ими половой зрелости, так как на этом завершается программа их полного созревания. В этой программе, однако, в отличие от животных с запрограммированной остановкой роста, "не предусмотрена" остановка роста, а только его замедление.
Естественное старение отсутствует у немногих видов многоклеточных животных (нематод Rhabdias, зелёных ладальных мух Lucilia bufonivora и др.). У этих видов в ходе эволюции выработался иной, более целесообразный для этих организмов способ "убиения" или "самоубиения" с целью ограничения их жизненного цикла. Однако в некоторых случаях могут действовать и два механизма ограничения видовой продолжительности жизни. Если не срабатывает почему-либо наиболее целесообразный способ, вступает в действие "запасной" -старение.
См. также:
О роли системы иммунитета как регулятора индивидуальной продолжительности жизни
Системная природа наследственности и ее значение для геронтологии
Метилирование днк и структура генома при старении животных
Увеличение видовой продолжительности жизни водоросли Coccomyxa путем поддержания клеток на ранних стадиях онтогенеза
Влияни эпигида на показатели биологического возраста лабораторных животных
Принципы планирования исследования гепариноцитарной системы сердца в анализе влияния адаптогенов на увеличение продолжительности жизни
Гетерогонический рост органов и продолжительность жизни
Комбинированное действие периодического голодания и комплекса витаминов на биологический возраст и некоторые показатели обмена белых крыс
О возможности применения диоспонина в качестве геропротектора
Регуляция энергетического обмена у старых крыс янтарнокислым аммонием
...
Обсудить на форуме
