Б.А. Кауров.
Институт медицинской генетики АНН СССР, Москве.
Величине продолжительности жизни (ПЖ) отдельной особи данного вида, как и любого другого видового (В) признака, обусловлена нормой реакции (HP) ее генотипа (пределами модификационной изменчивости организма). Разница между нижней границей BP особи с самой короткой ПЖ (ВПЖмин) и верхней границей HP особи этого же вида с самой длинной ПЖ (ВПЖмак) составляет диапазон изиенчивости соответствующей ВПЖ (^ВПЖ), или видовую HP. трудность в нахождении ^ВПЖ заключается в том, что не известно, какие пределы HP в отношении ПЖ можно считать еще вариантами нормы, а какие - отклонениями от нее. Возьмем за нижний предел видовой нормы такую ПЖ, за которую особь успевает развить все свои основные видовые признаки и довести свое потомство до его самостоятельного существования а за верхний предел - максимально возможную ПЖ особи того же вида в естественной среде обитания без искусственного изменения ее генотипа. Исходя из этого, для человека ^ ВПЖ можно считать равным в среднем 70-75 годам при ВПЖмин, равной 40-45 годам.
Из количественного распределения HP генотипов особей денного вида может быть определено среднее значение ВПЖ, равное для человека примерно 87 годам (Урланис, 1978).
Кроме значений ВПЖмин, ВПЖмак, ^ВПЖ и средней величины ВПЖ, видовую ПЖ характеризует еще один параметр - отношение Кв=ВПЖмин/ ВПЖмак (где 0 < Kb < 1) Величина Kb определяет степень "жесткости" генетического контроля ВПЖ. Чем ближе значение Kb к единице, тем "жестче" этот контроль. Анализ литературных данных показывает, что для рваных видов значение Kb варьирует от 8*10^-2 до 6*10^-1, равняясь для человека примерно 4*10^-1.
Индивидуальные (И) особенности могут характеризоваться величинами Ки и ^ИПЖ. В этом случае Ки равна отношению нижней границы HP генотипа особи к ее верхней границе, а ^ИПЖ - разнице этих границ, или собственно HP особи. При одинаковых значениях Ки у любых двух особей одного вида с резными значениями ^ИПЖ та особь, которая имеет большее значение ^ИПЖ, обладает большими возможностями фенотипической коррекции своей ПЖ. Для резных видов значение Ки может варьировать от 1 до 10^-1, равняясь для человека примерно 8-9-10^-1. Величину ^ИПЖ для человека можно определить, исходя из данных по ПЖ монозиготных близнецов (Hauge et al, 1963). В среднем она составляет около 15 лет. Интересно отметить, что с возрастом величина ^ИПЖ уменьшается, равняясь в возрасте 65 лет в среднем около 7 лет, а в возрасте свыше 80 лет - около 2,5 лет (Jarvik et al, I960).
Эффективность влияния образа жизни людей на величину популяционной изменчивости их ПЖ может быть определена с помощью коэффициентов наследуемости ПХ. На основании опубликованных данных по коэффициентам корреляции между ПЖ людей разной степени родства (Cohen, 1964) мы вычислили значения 42 коэффициентов наследуемости, которые варьировали от -0,06 до 0,26, равняясь в среднем 0,08. Однако другими авторами показано, что с возрастом значение коэффициента наследуемости ПЖ увеличивается от 0,06 для возрастной группы 6-28 лет до 0,84 для людей старше 60 лет (Hauge et а1., 1964).
Приведенные выше данные указывают, что диапазон популяционной изменчивости ПЖ человека, обусловленный изменением среды, довольно высокий, несмотря на его снижение с возрастом. Иначе говоря, есть значительный резерв для достижения больший, чем в настоящее время, числом людей хотя бы средних значений своих HP. В то же время диапазон изменчивости ИПЖ зе очет влияния среды сравнительно мал и с возрастом также уменьшается. Поэтому для достижения верхней границы ИНР необходимо оптимальное воздействие среды на организм с начальных этапов онтогенеза (практически с уровня зиготы). Трудность заключается в выяснении того, какой образ жизни является наилучшим в плане долголетия для конкретного индивидуума и не будет ли он отрицательно влиять не другие показатели жизнедеятельности организма. Последнее замечание необходимо учитывать и при будущих попытках вмешательства в генотип человека с целью увеличения его ПЖ.
См. также:
Возрастные изменения в иммунном ответе долгоживущих мышей (CBA*C57BL)F1 гибридов
Возможные механизмы изменения содержания митохондрий на разных стадиях индивидуального развития
Возрастные изменения мембранных белков, митохондриальной АТФ-азы и перекисного окисления липидов в печени крыс
Возрастные особенности липолиза и перекисного окисления липидов в жировой ткани при голодании
Значение возрастного фактора на фармакокинетику аминазина в организме и коррекция нарушенных обменных процессов с помощью глутатиона
Старение и двигательный режим
Некоторые методологические аспекты проблемы искусственного увеличения видовой продолжительности жизни людей
Место проблемы искусственного увеличения видовой продолжительности жизни в марксистской классификации наук
О показателях видовой пpодолжительности жизни
Социально-экономическая эффективность увеличения видовой продолжительнсти жизни
...
Обсудить на форуме
