И.Н. Куравкин.
Институт клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР, Новосибирск.
В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что в процессе старения организма происходит снижение интенсивности иммунного ответа. Согласно современным представлениям, иммунный ответ состоят из нескольких этапов или взаимосвязанных процессов: пролиферации и дифференцировки предшественников иммунокомпетентных клеток, миграции полипотентннх стволовых кроветворных клеток (ПСКК) в В-лимфоцитов из костного мозга в селезенку, миграции Т-лимфоцитов из тимуса в селезенку, кооперации В-лимфоцитов с Т-лимфоцитами и макрофагами в селезенке, дифференцировки В-клеток в плазматические клетки, синтезирующие антитела - антителообразующие клетки (АОК). Учитывая это, можно предполагать, что снижение иммунологической реактивности стареющего организма является результатом подавления интенсивности всех или, по крайней мере, нескольких из вызеуказанных процессов развития иммунного ответа.
Поиски путей стимуляции сниженного иммунного ответа у экспериментальных животных ведутся по нескольким направлениям: введение старым животным эмбриональных клеток печени, костного мозга, тимуса; применение адъювантов и синтетических препаратов, обладающих стимулирующим иммуногенез действием; использование гормональных и гуморальных факторов, выполняющих в организме роль регуляторов иммунологических процессов. С нашей точки зрения представляется перспективным поиск физиологических воздействий, повышающих иммунный ответ у стареющих организмов. Ранее нами было обнаружено, что кровопотеря является фактором, стимулирующим миграцию ПСКК и В-лимфоцитов из костного мозга в селезенку и образование АОК в селезенке мышей, иммунизированных эритроцитами барана.
В данной работе приводятся результаты исследования влияния кровопотери на содержание АОК в селезенке мышей, миграцию ПСКК и В-лимфоцитов из костного мозга в селезенку.
Работа выполнена на молодых (3-4 месяца) и старых (около двух лет) мышах линии СВА, полученных из питомника лабораторных животных "Столбовая" АМН СССР. Кровопотерю вызывали взятием 0,4-0,6 мл крови из ретро-орбитального синуса за одни сутки перед иммунизацией мышей эритроцитами барана (в опыте определения числа АОК в селезенке) или до облучения (при изучении интенсивности миграции ПСКК и В-лимфоцитов из костного мозга в селезенку).
В результате проведенных экспериментов было обнаружено, что кии у старых, тех и у молодых мышей линии СВА кровопотеря повышает содержание АОК в селезенке, в большей степени увеличивается абсолютное число АОК в селезенке. Вследствие значительного увеличения общего числа ядросодержащих клеток в селезенке, относительное число АОК (на 10^6 клеток) в селезенке незначительно превышало этот показатель у контрольных животных. Кровопотеря также активировала миграцию ПСКК у молодых и старых животных, причем у последних даже в большей степени, в результате чего число мигрирующих ив костного мозга ПСКК у старых мышей с кровопотерей достигало уровня этого показателя у молодых животных о кровопотерей. Стимулирующее влияние кровопотери обнаружено и в отношении миграции В-лимфоцитов из костного мозга в селезенку у молодых и старых животных.
механизмы стимулирующего эффекта кровопотери на иммуногенез до настоящего времени остаются не выясненными. Можно предположить, что вышеуказанный феномен обусловлен стимуляцией пролиферативной активности полипотентной стволовой кроветворной клетки после кровопотери. Литературные и наши данные свидетельствуют о том, что постгеморрагическая анемия вызывает увеличение количества селезеночных эндогенных колоний гемопоэтических клеток и числа селезеночных ПСКК, являющихся общими предшественниками всех ростков кроветворения и, в том числе, иммунокомпетентных клеток, реализующих реакции гуморального и клеточного типов иммунного ответа.
См. также:
Изменения генетического аппарата соматических клеток человека в старческом возрасте
Роль репарации ДНК в долголетии и разработка подходов для увеличения эффективности репарации ДНК
Определение коэффициента наследуемости продолжительности жизни у drosophila melahogaster
Возможные физиологические механизмы регулирования видовой продолжительности жизни
Изменение активности ферментов при старении дрозофилы
Возрастные изменения в иммунном ответе долгоживущих мышей (CBA*C57BL)F1 гибридов
Возможные механизмы изменения содержания митохондрий на разных стадиях индивидуального развития
Возрастные изменения мембранных белков, митохондриальной АТФ-азы и перекисного окисления липидов в печени крыс
Возрастные особенности липолиза и перекисного окисления липидов в жировой ткани при голодании
Значение возрастного фактора на фармакокинетику аминазина в организме и коррекция нарушенных обменных процессов с помощью глутатиона
...
Обсудить на форуме
