У самок мышей с генетическим ожирением (ob/ob) существенно укорочена продолжительность жизни и повышена скорость старения коллагена хвоста и тимусзависимого иммунного ответа (Harrison et al., 1984; Smith et al., 1991). Обогащенная жиром диета увеличивает частоту спонтанных опухолей молочной железы у мышей с генетическим ожирением (Waxler el al., 1979). Следует отметить, что у крыс, несущих мутацию (ob/ob), выражена гиперлипидемия (гиперглицеридемия и умеренная гиперхолестеринемия), и они склонны к спонтанной гипертонии (Koletski, Puterman, 1976). Умирают эти животные от преждевременно развивающейся почечной недостаточности или от осложнений атеросклероза. Значительное уменьшение продолжительности жизни наблюдалось у тучных (fa/fa) крыс Zuker по сравнению с контрольными (FA/FA) крысами (Jonhson et al., 1997).
См. также:
6.4.1. Трансгенные мыши с суперэкспрессией гормона роста
6.4.3. Мыши с ускоренным старением (SAM)
6.4.4. Мыши с мутацией гена klotho
6.4.5. Трансгенные модели для изучения функции генов репарации ДНК
6.4.6. Трансгенные мыши с суперэкспрессией гена Си, Zn-супероксид дисмутазы
6.4.7. Мутационные и трансгенные модели иммуностарения
6.4.8. Трансгенные модели возрастных нейродегенеративных заболеваний
6.4.9. Мыши с нокаутным геном белка р53
6.4.10. Регуляция межклеточного взаимодействия и трансгенные модели
6.4.11. Теломераза: трансгенные и нокаутные мыши
...
Обсудить на форуме
