Межклеточным взаимодействиям в многоклеточных организмах придается ведущая роль в регуляции пролиферации, дифференцировки и апоптоза в процессах нормального развития и старения (Trosko et al., 2000). Коннексины являются структурными составляющими щелевых контактов, через которые осуществляется перенос ионов, молекул вторичных мессенджеров и других метаболитов между контактирующими клетками. Исследования эндотелиальных клеток in vitro показали, что коннексины играют важную роль в процессе старения (Xie, Ни, 1994). Делеция различных генов коннексинов у мышеи приводит к разнообразным повреждениям, включая рак, пороки сердца или нарушения проводимости, катаракту и т. д. (Yamasaki et al., 1999). Е. A. Modjanova и соавт. (1983) наблюдали снижение силы межклеточного сцепления в легких мышей линии А, предрасположенных к развитию спонтанной аденомы, а также в печени мышей линий СВА, СЗН и СЗНА, предрасположенных к развитию гепатом. Самцы и самки мышей с дефицитом коннексина-32 (Оx32-/-) в возрасте 1 года имели соответственно в 25 и 8 раз большую частоту спонтанных опухолей в печени, чем мыши дикого типа (Temme et al., 1997). Трансфекция генов коннексинов в опухолевые клетки восстанавливает нормальный клеточный рост, свидетельствуя о том, что коннексины могут быть отнесены к семейству онкосупрессорных генов (Yamasaki et al., 1999). Было показано, что у нокаутных Сх-/- мышей начиная с трехмесячного возраста развивается прогрессивная демиелинизирующая периферическая нейропатия преимущественно в двигательных волокнах (Schereretal., 1998).
См. также:
6.4.4. Мыши с мутацией гена klotho
6.4.5. Трансгенные модели для изучения функции генов репарации ДНК
6.4.6. Трансгенные мыши с суперэкспрессией гена Си, Zn-супероксид дисмутазы
6.4.7. Мутационные и трансгенные модели иммуностарения
6.4.8. Трансгенные модели возрастных нейродегенеративных заболеваний
6.4.9. Мыши с нокаутным геном белка р53
6.4.11. Теломераза: трансгенные и нокаутные мыши
6.4.12. Трансгенные мыши, экспрессирующие ген рака молочной железы HER-2/neu
6.4.13. Мутантные мыши с дефицитом зародышевых клеток
6.4.14. Мутации генов циркадных ритмов
...
Обсудить на форуме
