Мыши, несущие избыточные копии гена активатора урокиназы плазминогена (линия -MUPA), характеризуются тем, что потребляют меньше корма (примерно на 20%) и живут на 20% дольше мышей дикого типа (Miskin, Masos, 1997). Ген -MUPA вызывает синтез мРНК в мозге, кодирующий внеклеточный активатор урокиназы плазминогена. У этих мышей снижены вес и размеры тела, понижена температура тела, а в старческом возрасте снижен уровень кортикостерона в плазме крови по сравнению с контролем дикого типа (Miskin et al., 1999). Таким образом, эти трансгенные мыши как бы моделируют эффект ограничения калорийности питания, отличаясь от него тем, что у этих мышей уровень кортикостероидов снижен, тогда как при ограничении калорийности питания он повышен (см. раздел 8.4.6). Еще одной особенностью мышей с геном -МUРА является высокая частота тремора мышц конечностей, заметного при неустойчивом положении тела мышей. К сожалению, авторы не сообщают о частоте развития новообразований у мышей этой линии.
См. также:
6.5.1. Карликовые мыши
6.5.2. Модификации гена гормона роста
6.5.3. Модификации гена инсулин подобного фактора роста-1 (IGF-1)
6.5.4. Мыши с нокаутным геном рббshc
6.5.5. Трансгенные мыши с суперэкспрессией гена О6-метилгуанин-ДНК-метилтрансферазы
6.5.6. Мыши с суперэкспрессией тиоредоксина
Обсудить на форуме
