В данном разделе будет показано, что экспоненциальный характер роста интенсивности смертности организмов и другие закономерности смертности естественным образом вытекают из простейшей надежностной модели и ряда принципиальных особенностей биосистем, Первая особенность состоит в том, что в отличие от технических устройств, которые собирают из заранее изготовленных и проверенных деталей, организм формируется сам в процессе онтогенеза путем самосборки из вновь образующихся и никем не проверяемых элементов (клеток) Вторая особенность организма - высокая степень миниатюризации составляющих элементов (микроскопические размеры клеток, а также молекулярные размеры информационных носителей - ДНК и РНК), что позволяет создать огромную избыточность по числу элементов Таким образом, следует ожидать, что для живых организмов, в отличие от многих технических устройств, надежность системы обеспечивается не высоким исходным качеством всех элементов, а их огромным числом Как будет показано, именно эта особенность организмов позволяет объяснить, почему интенсивность смертности растет с возрастом по экспоненциальному, а не по степенному закону, а также понять другие закономерности смертности
На рис. 57 приведена схема, более подробно поясняющая причины возникновения существенных различий между техническими устройствами и биологическими системами.
Принципиальное различие в способе формирования системы (сборка в случае технических устройств и самосборка в случае биосистем) приводит к двум важным следствиям. Во-первых, к макроскопичности технических устройств по сравнению с биосистемами, поскольку эти устройства собираются "сверху" с участием макроскопической системы (человек) и должны быть удобны для эксплуатации той же макроскопической системой (т.е. соизмеримы с человеком). Биосистемы, напротив, собираются "снизу" из молекул и клеток, что обеспечивает исключительно высокую степень миниатюризации составляющих элементов Вовторых, при сборке технических устройств под контролем человека возможности предварительной проверки элементов несоизмеримо выше. чем при самосборке биосистем, что должно приводить к более высокой "засоренности" биосистем дефектными элементами. В результате надежность технических устройств может быть обеспечена высоким качеством элементов при жесткой экономии их числа (рис. 58, а), а надежность биосистем, наоборот, легче обеспечить путем исключительно высокой степени резервирования (рис. 58, б).
Следует также отметить, что в основе индивидуальной неповторимости биосистем, которой так восхищаются биологи, может лежать насыщенность системы дефектами, образующими неповторимый узор конкретных повреждений На эту мысль наводит и опыт эксплуатации полуразрушенной вычислительной техники поведение таких устройств невозможно охарактеризовать, не прибегая к таким чисто человеческим понятиям, как характер, причуды и смена настроения изучаемого объекта Как будет показано ниже, подобные представления можно с успехом использовать для построения математической модели продолжительности жизни
Для лучшего понимания предлагаемой модели рассмотрим сначала частный случай, когда все элементы системы исходно работоспособны и имеют постоянную интенсивность отказов, равную k Если эти нестареющие элементы организованы в блоки из n взаимозаменяемых элементов так, что отказ блока наступает лишь при отказе всех элементов блока (параллельное соединение в смысле теории надежности), то интенсивность отказа блока ?b(n, k, х) зависит от возраста x следующим образом:
Таким образом, интенсивность отказов блока сначала растет с возрастом по степенному закону (закон Вейбулла), а затем темпы роста уменьшаются, и она асимптотически стремится к верхнему пределу интенсивности отказов, равному k. Здесь следует обратить внимание на два существенных момента Во-первых, блок, построенный из нестареющих элементов, ведет себя уже как стареющий объект, т е старение является прямым следствием резервирования системы (ее избыточности по числу элементов) Во-вторых, при очень больших возрастах феномен старения исчезает одновременно с исчезновением избыточности по числу элементов интенсивность отказов приближается к верхнему пределу, совершенно не зависящему от исходного числа элементов, но совпадающего с их постоянной интенсивностью отказов (k)
Если система, в свою очередь, построена из m незаменимых блоков так, что отказ любого из них ведет к отказу всей системы (последовательное соединение блоков в смысле теории надежности), то интенсивность отказов системы равна сумме интенсивностей отказов всех блоков:
Разобранная выше надежностная модель приводит не к экспоненциальному, а к степенному закону роста интенсивности отказов с возрастом Поэтому подобная модель долгое время представлялась непригодной для описания экспоненциального роста интенсивности смертности биологических систем и основное внимание было уделено поиску более сложных сценариев разрушения типа модели лавинообразного разрушения, описанной в разделе 6.4.
В данном разделе будет показано, что описанная выше надежностная модель была незаслуженно отвергнута лишь потому, что она строилась на анализе исходно идеальной структуры, когда все элементы исходно работоспособны Как уже отмечалось, подобное предположение может быть оправдано для технических устройств, но не для живых организмов, насыщенных дефектами. Поэтому следует рассмотреть другой частный случай модели, когда исходно работоспособные элементы встречаются очень редко с малой вероятностью q. В этом случае распределение блоков в организме по числу i содержащихся в них исходно работоспособных элементов описывается законом Пуассона с параметром ? = nq, соответствующим среднему числу исходно работоспособных элементов в блоке Строго говоря, это распределение должно быть усечено справа, поскольку число работоспособных элементов (i) не может превышать их общего числа (n) в блоке. Кроме того, для исходно живых организмов это распределение должно быть. усечено и слева, поскольку, согласно модели, организм, содержащий блок без работоспособных элементов (r = 0), не может быть живым. Поэтому распределение блоков по числу i исходно работоспособных элементов внутри исходно живых организмов задается следующими значениями вероятности Рi:
где с - нормирующий множитель, обеспечивающий равенство единице для суммы вероятностей всех событий. При достаточно больших значениях n и ? нормирующий множитель оказывается лишь чуть больше единицы.
Как уже отмечалось, интенсивность отказов системы, построенной из m последовательно соединенных блоков, равна сумме интенсивностей отказов этих блоков ?b(i):
В свою очередь, интенсивность отказов блоков с i исходно работоспособными элементами равна:
Сопоставляя две приведенные выше формулы, получаем:
где
при больших значениях n;
Таким образом, интенсивность смертности организма сначала (при х<<1/k) растет с возрастом экспоненциально (по закону Гомперца). а затем темпы роста интенсивности смертности уменьшаются и она асимптотически стремится к верхнему пределу интенсивности смертности, равному mk. В случае существования фоновой компоненты смертности (А) мы приходим к известному закону Гомперца-Мейкема.
Предложенная модель позволяет объяснить не только экспоненциальное увеличение интенсивности смертности с возрастом и последующее замедление темпов ее роста, но также и компенсационный эффект смертности, описанный в разделе 4.5.
Действительно, согласно введенным обозначениям:
т.е. величины ln(R) и a параметрически связаны через параметр ?, что позволяет представить lnR как функцию a:
Таким образом, компенсационный эффект смертности наблюдается тогда, когда различия в смертности обусловлены межпопуляционными различиями по параметру ? (среднему числу исходно работоспособных элементов в блоке), а скорость старения (скорость необратимой гибели элементов k) практически одинакова для всех сопоставляемых популяций одного вида. При этом величина видовой продолжительности жизни (1/k) оказывается равной среднему времени жизни элементов.
Из представленной модели также следует, что даже небольшой успех в оптимизации процессов онтогенеза и увеличение вероятности q могут привести к резкому снижению смертности и росту продолжительности жизни организмов. Это предсказание модели хорошо подтверждается результатами анализа экспериментальных данных, приведенными в разделе 5.3 данной книги.
Другое следствие предлагаемой модели - предсказание, что большинство элементов системы (например, 99%) являются исходно нефункциональными. Следует, однако, отметить, что проверка и опровержение этого предсказания не означают ошибочности предлагаемой модели, поскольку большинство неработоспособных элементов (клеток) могло погибнуть к моменту формирования взрослого организма. Фактически модель основана на предположении, что распределение числа работоспособных элементов в блоках описывается законом Пуассона, а судьба неработоспособных и их гибель никак не влияют на выводы модели. Важно также отметить. что выводы модели справедливы при любом, сколь угодно большом значении параметра ?. Это существенно, поскольку известно, что с его ростом распределение Пуассона приближается к нормальному закону распределения (Феллер, 1984). Таким образом, предложенная модель фактически охватывает широкий спектр распределений блоков по степени их резервирования, начиная от распределений с ярко выраженной положительной (правосторонней) асимметрией (при малых значениях ?) до распределений, близких к симметричному нормальному распределению (при больших значениях ?). Иными словами, предложенная модель может быть названа также моделью последовательно соединенных блоков с варьирующей степенью резервирования. Эта достаточно общая модель будет еще более обобщена в следующем разделе.
См. также:
6.1. Введение в проблему
6.2. Необходимость критического отношения к математическим моделям продолжительности жизни
6.3. Предельные распределения времени жизни биологических систем
6.4. Модель лавинообразного разрушения организма при естественном старении
6.6. Модель резервированной системы с произвольным числом дефектов
6.7. Модель гетерогенной популяции
6.8. Модель накопления дефектов с постоянной интенсивностью потока повреждений
6.9. Проблема многообразия причин смерти и их взаимодействия
6.10. Заключительные замечания
Обсудить на форуме
