В.А. Козлов, СМ. Колесникова.
Институт клинической и экспериментальной медицины СО АМН СССР, Новосибирск.
Снижение иммунологической реактивности у старых животных в основе своей может быть обусловлено целым рядом факторов, связанных с возрастными качественными и количественными изменениями в популяциях клеток, непосредственно принимающих участие в иммунном ответе. На фоне этого могут меняться сформировавшиеся в процессе онтогенеза оптимальные взаимоотношения между популяциями иммунокомпетентных клеток и такими иммунопоеэ-регулирующими факторами, как гормоны и клетки-регуляторы, что в свою очередь также может вносить вклад в процесс уменьшения антителообразования в старческом возрасте. В частности, об этом говорит накопление в селезенке старых мышей клеток-регуляторов с функцией подавления процесса антителогенеза (Т-супрессоров) (Diego, 1976). Несомненно, что одним из воздействий, направленных на увеличение иммунологической реактивности в старом возрасте с целью продления продолжтельности жизни, должно быть вмешательство в активность Т-клеток супрессоров. В этой связи литературные данные указывает на чувствительность данной клеточной популяции к сублетальному облучению я гидрокортизону (Б.Д. Брондз, 1979).
В работе представлены результаты исследования влияния облучения и гидрокортизона на процесс накопления антителообразуюцих клеток в селезенке старых мышей. Опыты проводили на мышах (CBA*C57BL)F1 гибридах 3,18 и 27 месячного возраста. В качестве антигена использовали суспензию эритроцитов барана. Число антителообразуюцих клеток в селезенке мышей определяли модифицированным методом (Cunningham, 1969).
В результате проведенных экспериментов было установлено, что иммунный ответ мышей в возрасте 27 месяцев снижен в 30 раз, по сравнению с молодыми (3 мес.) животными. Облучение данных животных в дозе 400 Р за двое суток до иммунизации эритроцитами барана приводит к значительному (в 26 раз) падению числа антителообразующих клеток (АОК) в селезенке мышей трехмесячного возраста и в то же время количество АОК в селезенке старых мышей (27 месяцев) увеличивается приблизительно в 1,5 раза. Можно думать, что увеличение числа АОК в селезенке старых мышей обусловлено гибелью Т-клеток супрессоров, которые накапливаются в процессе старения в селезенке мышей.
Высказанное предположение находит подтверждение в следующих экспериментах, основанных на чувствительности к гидрокортизону популяции клеток Т-супрессоров. С этой целью интакткым мышам-самцам (CBA*C57BL)F1 в возрасте 3 и 18 месяцев вводили однократно а многократно (ежедневно в течение трех дней) гидрокортизон ("Рихтер") по 16 и 50 мг/кг веса. Через сутки после последнего введения животных иммунизировали эритроцитами барана и определяли число АОК. Однократное и многократное введение гидрокортизона молодым мышам вызывает снижение числа АОК (в 2 раза), что подтверждает литературные данные об иммунодепрессивном действии гормона на антителогенез. В то же время как однократная, так и многократная инъекция гидрокортизона старым мышам (18 месяцев) обусловливает стимуляцию (в 2 раза) процесса накопления антителообразующих клеток в селезенке имунных животных.
Представленные эксперименты свидетельствуют о различном эффекте действия гидрокортизона и облучения на гуморальный иммунный ответ.
Имеются основания считать, что иммуностимулирующий эффект облучения и гидрокортизона у старых животных основан на их ингибирующем эффекте на функциональную активность клеток Т-еупреееоров, которые регулируют иммунный ответ, ограничивая пролиферацию предшественников антителообразующих клеток, и размер популяции которых увеличивается у старых животных. По всей вероятности не последнее место в механизме данного феномена занимает изменение гормонального фона, связанного с процессом старения организма. И прежде всего это относится к гормонам глюкокортикоидного ряда, представляющим собой один из уровней регуляции гуморального иммунного ответа.
См. также:
Роль репарации ДНК в долголетии и разработка подходов для увеличения эффективности репарации ДНК
Определение коэффициента наследуемости продолжительности жизни у drosophila melahogaster
Возможные физиологические механизмы регулирования видовой продолжительности жизни
Изменение активности ферментов при старении дрозофилы
Стимуляция иммуногенеза у молодых и старых мышей с помощью кровопотери
Возможные механизмы изменения содержания митохондрий на разных стадиях индивидуального развития
Возрастные изменения мембранных белков, митохондриальной АТФ-азы и перекисного окисления липидов в печени крыс
Возрастные особенности липолиза и перекисного окисления липидов в жировой ткани при голодании
Значение возрастного фактора на фармакокинетику аминазина в организме и коррекция нарушенных обменных процессов с помощью глутатиона
Старение и двигательный режим
...
Обсудить на форуме
