Таким образом, ограничение калорийности питания является наиболее верифицированным методом увеличения продолжительности жизни животных в эксперименте. Предполагается, что в механизмах увеличения продолжительности жизни при ограничении калорийности питания основную роль играют такие факторы, как замедление роста, уменьшение содержания жира в теле, замедление нейроэндокринных или иммунологических возрастных сдвигов, увеличение репарации ДНК, изменения скорости биосинтеза белков и экспрессии генов, снижение температуры тела и основного обмена, ослабление окислительного стресса. Некоторые из этих механизмов, по-видимому, имеют меньшее значение. Так, поскольку ограничение калорийности диеты, начатое в возрасте 12 месяцев, также увеличивает максимальную продолжительность жизни (Weindruch, Walford, 1988), очевидно, что замедление скорости роста несущественно для продления жизни. Весьма относительно и значение роли снижения содержания жира в теле, поскольку его связь с максимальной продолжительностью жизни у грызунов, содержащихся с питанием без ограничения, неочевидна, а при ограниченном питании - прямо пропорциональна (Weindruch, Walford, 1988). Довольно противоречивы данные в отношении роли уменьшения скорости метаболических процессов при ограниченной калорийности питания. Указывают, что большая часть потребляемой энергии у животных, содержащихся в условиях ограничения калорийности, питания, расходуется на поддержание температуры тела, поскольку у них отсутствует жировой слой и понижена на 2 ?С температура тела (Duffy et al., 1989).
Несмотря на впечатляющие результаты исследования воздействия калорийно ограниченной диеты на продолжительность жизни лабораторных животных, включая обезьян, вопрос о применимости этого подхода для увеличения продолжительности жизни человека остается открытым. Совсем недавно при анализе результатов Балтиморского лонгитудинального проекта по изучению старения было установлено, что выживаемость мужчин существенно выше, если они имеют более низкую температуру тела, низкий уровень инсулина в крови и выше уровень дегидроэпиандростерона по сравнению с другими обследуемыми по этой программе (Roth et al., 2002).
По данным Л. П. Хорощининой (2002), люди среднего и пожилого возраста, пережившие в детстве блокаду Ленинграда, умирали достоверно раньше (на 1.3-1.8 года), чем люди в группе сравнения. Ею выявлено ускоренное развитие многих соматических заболеваний у таких людей. Так, у женщин достоверно чаще выявлялись сахарный диабет, выраженное ожирение, тяжелая артериальная гипертензия, хронический атрофический пангастрит. У мужчин, переживших блокаду, таких заболеваний выявлено не было, но наблюдалось учащение развития желчекаменной болезни. У мужчин также выявлены ускоренные темпы развития заболеваний, более тяжелый вариант течения атеросклеротического поражения аорты, у них чаще были острые инфаркты миокарда. Л. П. Хорошинина (2002) полагает, что воздействие экстремальных факторов, и прежде всего длительного голодания, вызывает дисфункции многих регуля-торных систем: гипоталамо-гипофизарно-эндокринных структур, эндотелия сосудов, изменения тонуса симпатической нервной системы и т.д., ведущие в конечном счете к ускоренному старению организма и развитию связанной с возрастом патологии.
См. также:
8.1. Введение
8.2. Влияние ограничения калорийности питания на продолжительность жизни
8.3. Влияние ограничения калорийности питания на развитие возрастной патологии
8.4. Молекулярные и физиологические механизмы действия ограничения калорийности питания на организм
Обсудить на форуме
