Память человека - свиток, на котором
Отмечены все даты бытия.
Максимилиан Волошин
Одним из подходов к изучению генетических детерминант старения стало исследование пролиферативной способности гибридных клеток. Большинство гибридов нормальных клеток человека, имеющих конечную продолжительность жизни, и бессмертных (опухолевых) клеток подвержены старению, что означает, что старение в них доминирует над способностью к бессмертию. В некоторых случаях гибриды двух бессмертных клеток получали ограниченную возможность пролиферации (Pereira-Smith, Smith, 1988). Это поддерживает гипотезу о том, что хромосомная перестройка или потеря хромосом, которая может происходить во время гибридизации между двумя типами клеток, может проявляться в способности или неспособности клетки к непрерывному росту. Исследование гибридов нормальных человеческих диплоидных фибробластов и бессмертных раковых клеток сирийских хомячков (Sugawara et al., 1990) подтвердило, что некоторые гибриды являются бессмертными. Кариотипический анализ таких клонов показал, что в них обе копии человеческой 1-й хромосомы были утеряны. Введение хотя бы одной копии человеческой 1-й хромосомы в клетку методом внутриклеточной инфузии вызывало типичную картину клеточного старения, что не было показано ни для одной другой хромосомы. Эти эксперименты показывают, что клеточное старение является результатом генетической программы, с помощью которой специфические гены, локализованные на 1-й хромосоме, ограничивают клеточную пролиферацию. Значение имеет то, что гены, определяющие старение, не распределены случайно по всем хромосомам. В настоящее время проводится интенсивная работа по идентификации и локализации таких генов.
См. также:
1.1. Популяционная генетика старения
1.2. Наследственное преждевременное старение
1.3. Репродуктивное поведение и эволюция продолжительности жизни
1.4. Гены гибели и долголетия у круглых червей
1.5. Гены гибели и долголетия у плодовых мух
1.6. Гены долголетия у мышей
1.7. Предполагаемые гены смерти и долголетия человека
1.9. Изучение профиля генетического транскриптома при старении
1.10. Заключение
Обсудить на форуме
