Среди современных теорий старения превалирует представление о том, что старение является следствием взаимодействия различных эндогенных и экзогенных повреждающих агентов с генетическим материалом клетки и постепенного накопления случайных мутаций в геноме соматических клеток (см. главу 2). С открытием онкогенов и антионкогенов мутационная теория канцерогенеза, выдвинутая Т. Н. Bovery в 1914 г., получила серьезные подтверждения (Hanahan, Weinberg, 2000). Вместе с тем до последнего времени не было прямых доказательств тому, что одного лишь избирательного повреждения ДНК достаточно для инициации канцерогенеза химическими агентами или радиацией, поскольку эти агенты могут одновременно повреждать РНК и белки, что также может быть начальным звеном многостадийного процесса канцерогенеза (Singer, Gruneberger, 1983). Некоторые биологические свойства синтетического аналога тимидина 5-бромодезоксиуридина (БДУ) позволяют предполагать, что этот агент может служить адекватным средством для изучения роли избирательного повреждения ДНК в процессах старения и канцерогенеза (Анисимов, 1997а; Анисимов и др., 1998). БДУ широко применяется в лабораторных исследованиях для определения интенсивности синтеза ДНК, при изучении сестринских хроматидных обменов, анализе кинетики клеточных популяций и др.
См. также:
7.2. Мутагенный эффект 5-бромодезоксиуридина
7.3. Экспрессия индуцируемых 5-бромодезоксиуридином молекулярно-генетических повреждений
7.4. Тканевые проявления молекулярно-генетических эффектов 5-бромодезоксиуридина и его тератогенное действие
7.5. Влияние 5-бромодезоксиуридина на процесс старения
7.6. Канцерогенное действие 5-бромодезоксиуридина
Обсудить на форуме
