Несмотря на интенсивные исследования и широко применяемую терапию и профилактику, патогенез возрастного ОП остается мало понятным. Крайне необходимым является разработка адекватной модели возрастного ОП в эксперименте.
Важнейшим в увеличении ломкости кости с возрастом являются 2 фактора: степень минерализации кости и ее архитектоника, в очень большой мере влияющая на ее ломкость. В настоящее время для ранней диагностики ОП используются различные методы костной денситометрии, позволяющие выявить уже 2-5% потери массы кости. Прочность кости высоко коррелирует с костной массой [18, 20, 23]. Оценку структуры осуществляют при помощи костной гистоморфометрии и новых методов количественных измерений микроархитектоники губчатой кости и трабекулярной сцепленности; эти методы включают подсчет и измерение толщины трабекул и их сепарации, анализ элементов трабекул, измерение звездчатых объемов костного мозга и трабекул [11-13, 21, 26]. Имеются различные экспериментальные модели ОП, главные - генетические [10, 15, 22, 24], путем овариэктомии [4, 9, 17, 19], используя иммобилизацию [7, 14, 25], при иммуноэктомии [3, 8, 16]; представления о возрастном иммунодефиците как причине возрастной дистрофии тканей, в том числе костной [6, 7] и о прямом влиянии лимфоцитов на регенерацию тканей [1], но все они имеют различные недостатки - прежде всего, это частный механизм развития ОП, связанный с самой моделью. Наиболее адекватной моделью представляется естественно развивающийся ОП с оценкой степени минерализации кости и степени ломкости, так как наибольшее клиническое значение имеет именно повышение ломкости кости с возрастом, ведущее к переломам.
См. подразделы:
Теоретические расчеты показателя прочности кости
Литература
Обсудить на форуме
