В последние годы интерес исследователей привлекает ДГЭА - естественный метаболит надпочечников, обладающий рядом важных биологических свойств. Показано, что его продукция с возрастом уменьшается (Orentreich et al., 1984), что послужило поводом к широкому изучению его геропротекторных свойств. В частности, было установлено, что ДГЭА угнетает синтез ДНК и образование супероксидов в тканях организма, снижает массу тепа, обладает антиатерогенной, антидиабетической и антиаутоиммунной активностью. Добавление ДГЭА в корм предотвращало образование аутоантител к двухнитевой ДНК и увеличивало выживаемость мышей линии NZB (Lucas et al., 1985), препятствовало развитию возрастной протеинурии и хронического нефроза у крыс и мышей линии С57Вl/6 и увеличивало продолжительность их жизни (Schwartz et al, 1988). ДГЭА угнетал развитие спонтанных аденокарцином молочной железы у мышей линии СЗН, а также канцерогенез в коже, легких, толстой кишке, щитовидной железе и печени, индуцируемый различными агентами (Schwartz et al., 1988). М. Moore и соавт. (1988) обнаружили, однако, что в некоторых случаях ДГЭА может в одних тканях тормозить, а в других - стимулировать неопластический процесс, индуцируемый дигидроксиди-п-пропилнитрозамином у крыс.
Введение ДГЭА в течение 6 месяцев 30 пациентам в возрасте от 40 до 70 лет в ежедневной дозе 50 мг уже через 2 недели привело к повышению уровня ДГЭА в крови до уровня молодых людей. При этом увеличивался и уровень IGF-1. Две трети пациентов отметило значительное улучшение физического и психологического самочувствия (Morales et al., 1994). ДГЭА, подобно другим пролифераторам пероксисом, индуцирует у крыс гепатомегалию, гиперпластические узелки и гепатоцеллюлярные карциномы (Rao, 1997). Механизм, которым ДГЭА индуцирует опухоли печени, неясен. Предполагается, что его канцерогенность может быть опосредована окислительным стрессом.
См. также: 
9.8.1. Кортикостероиды.
Обсудить на форуме
