Сформировавшийся организм имеет множество не обновляющихся элементов на всех уровнях:
- уникальные гены,
- неделящиеся клетки (например, нервные, в т.ч. вегетативных центров управления),
- не регенерирующие структуры органов (альвеолы, нефроны и пр.),
- сами органы.
Потеря этих элементов с возрастом носит вероятностный характер и поэтому в простейшем случае описывается той же по виду формулой, что и потеря общей жизнеспособности. Графики общего старения (смертности) по Гомперцу и смертности, связанной со снижением жизнеспособности за счет потери не обновляющихся элементов, таким образом, должны совпадать.
Известно, что потеря альвеол, нефронов с возрастом, достигает 50%, а нервных клеток в гипоталамических регуляторных центрах - 80% (что связывает данный механизм с регуляторным механизмом старения). В природе механизм старения 2-го типа реализован в полной мере у постмитотических животных (например, у дрозофил), у которых существуют только не обновляющиеся структурные единицы - все клетки у них постмитотические и количество данных клеток с возрастом сокращается экспоненциально, строго по формуле Гомперца (1).
Данный механизм лежит в основе возрастного снижения числа функциональных элементов, но он не может объяснить, например, такого типичного для старения явления, как атрофию тканей, состоящих из постоянно самообновляющихся клеток. Если учесть, что основная часть тканей в организме может самообновляться за счет деления клеток, то можно сделать вывод о недостаточности рассматриваемого механизма для объяснения старения в целом.
См. также:
Старение как системное «загрязнение» организма
Старение как накопление повреждений и деформаций
Старение как неблагоприятные изменения процессов регуляции
Взаимосвязи четырех главных механизмов старения
Обсудить на форуме
