ПЖ животных колеблется в очень широких пределах [6, 13, 14]. Коловратки завершают полный жизненный цикл, от яйца до смерти за 50 - 60 часов, а некоторые из пресмыкающихся живут более ста лет.
Величина животных и связанные с этим - период зародышевой жизни, периоды роста и достижения половой зрелости обычно пропорциональны их ПЖ. Но мелкие животные - попугаи, вороны и гуси, значительно переживают многих млекопитающих и гораздо более крупных птиц. Бюффон определяет ПЖ как 6-7-кратный период роста. Но уже Вейсман приводит пример лошади, полная зрелость которой достигается в 4 года, а живет она в 10-12 раз дольше; тогда как ПЖ овцы только втрое превышает период ее роста. Попугаи, отличающиеся большой долговечностью, в то же время растут очень быстро. Они оперяются и способны размножаться уже в 1-2 года. Их зародышевая жизнь длится менее месяца. Установлены факты дожития попугаев до 100-летнего возраста (например, попугай «Чарли» У.Черчилля). В этих случаях их ПЖ в 1000 раз больше периода половой зрелости ("Феномен попугая"!). У домашнего гуся, при зародышевой жизни в 1 мес. и коротком периоде роста, ПЖ достигает десятков лет.
С эволюционной точки зрения, ПЖ животных должно быть достаточно для того, чтобы обеспечить размножение и воспитание потомства. Существует среднестатистическая закономерность обратно пропорционального соотношения между плодовитостью и ПЖ, однако из этого правила имеется множество исключений - многие виды попугаев несут 2-3 раза в год по 5-10 яиц, утки и гуси также и высоко плодовиты, и долговечны. Эволюция «не видит» поздних возрастов - за счет большой смертности в более ранних возрастах, поэтому эволюционное давление, направленное на максимальную адаптацию организмов к среде и высокую репродуктивную способность, не распространяется на процессы старения. В то же время, старшие возраста по этой причине «безразличны» для эволюции (она никак не заинтересована в специальных механизмах «убирания» старшего поколения!).
При огромнои количестве видов эволюции не удалось в глобальном миллиарднолетнем «эксперименте» случайно создать нестареющие виды. По-видимому, эта задача является крайне мало реальной, если вообще возможной. С другой стороны, огромные межвидовые вариации ПЖ указывают на существование относительно простой возможности повлиять на ПЖ в широких пределах. В то же время, каждый вид имеет вполне определенную ПЖ - причину этого, как указывает Давыдовский, следует искать в морфо-функциональных особенностях вида [15].
Значительная межвидовая вариабельность указывает на относительно простой механизм детерминации ПЖ (на его детерминированность небольшим числом генов). Схожесть тканевого метаболизма, например, мыши и человека, при почти 100-кратном различии в ПЖ и, главное, сходными морфо-функциональными изменениями для 1-летней мыши и 80-летнего человека, а также наличие примеров ускоренного старения - прогерий и натогерий, указывает на возможность резкого изменения масштаба клеточного старения.
Учитывая данные о клеточном старении как функции клеточного возраста для делящихся клеток (клеточные культуры как типичный пример), можно полагать, что именно снижение скорости клеточного деления составляет основу старения по крайней мере делящихся клеток - а это большинство тканей и органов млекопитающих и человека.
Возможность быстрого старения клеточных популяций при сдерживании деления в культурах и столь же быстрого их «омоложения» при восстановлении клеточного деления указывает на возможность «омоложения» и тканей в организме человека. При этом клеточный потенциал тканей к делению сохраняется: если частота митозов в старой печени снижается в десятки и сотни раз, то при индукции регенерации печени (резекция 2/3 печени) за сутки до половины печеночных клеток успевают поделиться.
Исходя из вышесказанного, представляется, что регуляторные процессы - регуляция клеточного роста и деления в целостном организме, представляют собой центральный механизм роста, развития и старения организмов, на который представляется возможным повлиять.
Как показано далее, имеется ряд данных, указывающих на то, что морфологическим субстратом старения могут являться регуляторные центры гипоталамуса. Случайная по своей природе скорость гибели стимулирующих клеточных популяций в регуляторных центрах может определять темпы старения. Повышение устойчивости таких нервных регуляторных клеток к гибели представляет собой основное направление противодействия старению.
См. также:
Введение
Модели регуляции деления клеток
Новая иммунная теория старения
Пути восстановления истощенных с возрастом регуляторных программ роста и деления клеток
Практические подходы к радикальному продлению жизни
Заключение
Литература
Обсудить на форуме
