В другой работе также было показано, что иммортализованные теломеразой фибробласты, прошедшие, по крайней мере, в два раза больше удвоений, чем нормальные, не проявляют признаков злокачественного роста in vitro, но, что особенно важно, из них не развиваются опухоли при трансплантации бестимусным мышам [159, 229]. Полученные данные свидетельствуют о том, что экспрессия теломеразы в культуре клеток человека совсем не обязательно вызывает развитие рака, т. е. лишена свойств онкогена, которые ей приписывали. Видимо, основным свойством теломеразы является контроль клеточного деления, а для возникновения опухолевого роста необходимы дополнительные мутации и факторы.
Доказательства правомочности такого предположения недавно были представлены T. Kiyono и соавт. [237], которые показали, что введения каталитического компонента теломеразы hTERT или те-ломеразной активности с помощью онкобелка вируса папилломы человека Е7 в кератиноциты или клетки эпителия человека недостаточно для их полной иммортализации. Она наступает лишь при дополнительном торможении регуляции антионкогена Rb/pl6 или при угнетении экспрессии р16 в качестве второй важнейшей ступени этого процесса. Элиминация антионкогена р53 таким свойством не обладала. С другой стороны, протоонкоген с-Мус может активировать экспрессию теломеразы [333], а введение онкогена v-Ha-RAS дрожжам увеличивает продолжительность их жизни [169].
См. также:
Создание теломеразной теории
Внедрение гена "теломеразы" в клетки, факты
Теломераза (Фирма "Герон", Калифорния)
Обсудить на форуме
