Новым фактором хоуминга может стать инсулино-подобный фактор роста-1 (IGF-1). В недавнем исследовании, опубликованом в февральском PNAS [12], показано что локальное увеличение IGF-1 в повреждённой мышце, стимулирует миграцию и хоуминг клеток костного мозга. IGF-1-трансгенным облучённым мышам вводили меченый (GFP) костный мозг (и так называемую side-population - фракцию), после чего вызывали токсическое повреждение мышц нижних конечностей (через 2 и 6 недель) введением токсина. Миотоксин локально повышал концентрацию IGF-1 в повреждённой мышце. Это вызывало миграцию клеток костного мозга, имеющих фенотип CD-45(+), c-kit(+), Sca-1(+). Локальное повреждение и увеличение IGF-1 вызывало 4-5 кратное увеличение количества клеток меченого костного мозга в мышце, по сравнению с контролем (без повреждения). Было выявлено значительное увеличение уровня продуктов регенерации мышцы и признаки возможной миогенной трансдифференцировки клеток костного мозга (по белку - Pax7, десмину, тяжёлой цепи миозина - MyHC). В культуре меченые клетки костного мозга, выделенные из регенерирующей мышцы в 80% несли маркёры миогенной дифференцировки [12].
Опубликовано исследование, на примере миокарда показывающее, что IGF-1 способен замедлять клеточное старение. У IGF-1-трансгенных мышей в процессе старения в миокарде было значительно снижено количество белков - маркёров старения и регистрировалась активность теломеразы [13].
См. подразделы:
IGF-1/Гормон роста
Снижение уровня секреции IGF-1
ярлык: Инсулинподобный фактор роста-IGF
Обсудить на форуме
