Мы уже говорили о принципе относительной автономии в биологии. Согласно этому принципу элементы биосистем любого уровня сложности, в частности, отдельные гены обладают относительной автономией. Названный принцип, как и проанализированная в начале работы закономерность, отрицающая существование генетической структуры, которая централизованно управляет всем онтогенезом, указывают на отсутствие особых, специализированных генов старения.
Исследования же последних лет, при поверхностной их интерпретации, как бы предполагают существование непосредственно ответственных за старение генов.
Установлено, например [257], что связанные с мембранами белки и поли-(А+)М-РНК из старых фибробластов подавляют синтез ДНК молодых клеток в культуре, а клонированные ДНК (к-ДНК), синтезированные на М-РНК старых клеток, кодируют фибронектин, подавляющий рост клеток [255].
Приведенные примеры, однако, свидетельствуют лишь о том, что при старении синтезируются всего лишь другие, изменяющиеся с возрастом М-РНК и соответственно изменённые белки.
Поясним. Многочисленные работы по альтернативному сплайсингу [258, 259, 260], существование различных по построению, но функционально одинаковых М-РНК [261], феномен редактирования транскрипции [262], а также обнаружение изменений тонкой структуры хроматина под воздействием экологических факторов [28] и даже появление нового структурного гена в зависимости от свойств окружающей среды [29] показывают, что:
1. В зависимости от метаболических условий, в частности, на протяжении онто- и геронтогенеза М-РНК, синтезируемые на ранних этапах развития, претерпевают или могут претерпевать изменения на последующих стадиях онтогенеза.
2. Очевидно, что к-ДНК с этих измененных М-РНК не идентичны их первоначальным комплементарным ДНК генома, что и создает иллюзию существования генов старения.
В старости появляются всего лишь другие М-РНК(с которых искусственно получают с помощью обратных транскриптаз соответствующие к-ДНК) или другие количественные соотношения между различными типами одного и того же вида М-РНК, а это может привести (при наличии обратных транскриптаз в организме) к появлению их (соответственно измененных) ДНК даже в геноме, т.е. к возможному изменению изначальных генов, которые почему-то решили назвать генами старения.
(В этой связи следует напомнить, что процессы передачи информации с помощью обратных транскриптаз от М-РНК к хромосомам происходят уже на самых ранних этапах развития [263]. Другими словами, обратные транскриптазы - это обычные компоненты повседневного клеточного метаболизма, чрезвычайно важные особенно в пору созревания организма, как естественные элементы обратной связи в любых сложных системах из связанных элементов.)
Когдау Podospora anserina был открыт первый ген, контролирующий продолжительность жизни, возник естественный соблазн говорить о существовании особых генов старения, включающихся на определенном этапе онтогенеза. Но, как и всегда, все оказалось гораздо интереснее. В регулировании продолжительности жизни гриба P. anserina принимают участие от 600 до 3000 генов. Как оказалось, половина из них увеличивает, тогда как другая сокращает продолжительность жизни [264]. О каких генах старения можно говорить, когда весь генетический аппарат организма гриба симметрично состоит наполовину из генов увеличивающих продолжительность жизни и ровно настолько же из генов сокращающих её. При столь поразительной симметрии «антагонистических» генов уместнее предполагать наличие в норме принципа гармонии в жизненных процессах этого организма, которая, как и в человеческом организме, нарушается в конечной стадии онтогенеза.
См. также:
Введение
Биоорганизмы как большие системы
Введение в проблему старения многоклеточных организмов
Основные положения теории онтогенеза
Основной движительный фактор онтогенеза
Дифференциальная репрессия генетического аппарата в онтогенезе
Репрессия генома гистонами происходит на всем протяжении онтогенеза
Информационный и энтропийный аспект геронтогенеза
К вопросу о теломерной (теломеразной) теории старения
Обсудить на форуме
